為什么會卵巢早衰？

    為什么會卵巢早衰？卵巢早衰有哪些原因引起？濟寧紅房子醫(yī)院說，引起卵巢早衰的原因有很多，主要有以下幾種：

    卵巢早衰是指女性在40歲以前出現(xiàn)卵巢功能減退的現(xiàn)象，稱為卵巢早衰（Premature ovarian failure）。

    為什么會卵巢早衰？

    1、遺傳因素 研究發(fā)現(xiàn)，正常卵巢功能的維持，必須有2條結(jié)構(gòu)正常的X染色體存在，每條X染色體上都有一個維持卵巢功能的特殊位點 。X染色體數(shù)量和結(jié)構(gòu)的異常均可引起先天性卵巢發(fā)育不全和POF。 POF是一組X連鎖的遺傳性疾病，它常伴有染色體重組、易位或單體性變化。X染色體異常，如45X Turner綜合征及其變異體是常見的遺傳性POF病因。莫中福等認為，10％ 的POF患者有家族史，可垂直傳播。

    2、免疫因素 自身免疫失衡在POF的女性中并非常見，大概20%患者會伴有自身免疫性疾病，這些疾病可能是發(fā)生在卵巢功能不全癥狀明顯之前，包括自身免疫性甲狀腺炎、甲狀旁腺功能減低、SLE、類風濕關(guān)節(jié)炎、Ⅰ型糖尿病等。卵巢早衰常被認為是全身多腺體綜合征的一部分。有報道免疫性卵巢炎約占POF病因的4%。 有學者發(fā)現(xiàn)，在發(fā)育卵泡、閉鎖卵泡和黃體囊腫中，有淋巴細胞和漿細胞浸潤；成熟卵泡中，有漿細胞、T細胞、B細胞和NK細胞浸潤，免疫細胞釋放細胞因子損害卵泡，加速卵泡閉鎖。 POF患者外周血中，T輔助細胞(TH或CD4+)增加，而T抑制細胞(TI或CD8+)少，TH/TI比例增加，促進B細胞產(chǎn)生自身免疫抗體，引起卵巢損傷。免疫細胞的異常引起卵巢損傷或排卵時卵巢組成細胞入血，引發(fā)自身免疫反應，產(chǎn)生抗卵巢組織的自身抗體。10%～69%POF患者血中可測出抗卵巢抗體。

    3、感染 幼女流行性腮腺炎可合并病毒性卵巢炎，而2%～8%的卵巢炎患者往往會繼發(fā)卵巢早衰，既往患腮腺炎患者的女性患卵巢早衰的危險上升了近10倍，很多病例報道POF是發(fā)生這類患者恢復到正常的卵巢功能時。其它可以引起POF的感染包括結(jié)核、瘧疾、水痘和志賀菌屬等。致病菌侵入卵巢，導致卵巢炎癥而發(fā)生纖維化，引起卵泡數(shù)量的減少，終可發(fā)展為卵巢早衰。

    4、醫(yī)源性因素 卵巢周圍組織的任何手術(shù)均可能損傷卵巢的血液供應，或在該區(qū)域引起炎癥，導致POF的發(fā)生�？赡芤�起POF的手術(shù)有子宮切除、輸卵管結(jié)扎或切除、子宮內(nèi)膜異位癥的保守或半治療術(shù)、卵巢楔切或打孔術(shù)、卵巢囊腫剝除術(shù)或一側(cè)卵巢切除術(shù)等。研究認為術(shù)后殘留正常卵巢組織過少或術(shù)中損傷較大血管均可能破壞卵巢的皮質(zhì)結(jié)構(gòu)或血液供應，造成卵巢功能的不可逆性損傷導致POF的發(fā)生。 放療及化療對卵巢有嚴重損害，導致急性卵巢功能衰竭。烷化劑較易引起POF 。對化療藥物引起的卵巢損害的組織學研究，發(fā)現(xiàn)卵巢包膜增厚，間質(zhì)纖維化，但存在大量停止發(fā)育的卵泡，因此化療藥物停用后，65％ ～70％ 的患者是可以恢復卵巢的正常功能的。有報道，用環(huán)磷酰胺治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡92例，治療期間55％ 的患者出現(xiàn)月經(jīng)紊亂，以閉經(jīng)為主，性激素檢查存在卵巢功能衰竭 。治療開始時的年齡和環(huán)磷酰胺的累積劑量與之有關(guān)。

    5、環(huán)境和心理因素 吸煙、飲酒、失眠是卵巢早衰發(fā)生的危險因素，大量流行病學調(diào)查顯示不同人群中吸煙均影響自然絕經(jīng)年齡，吸煙女性絕經(jīng)年齡較非吸煙人群提前1～2年。環(huán)境污染如使用大量的殺蟲劑以及鎘、砷、汞等均可損傷卵巢組織，引起POF。 因工作、疾病或意外事故接受大劑量或長時期的放射線，可破壞卵巢引起POF。研究發(fā)現(xiàn)，當卵巢受到的直接照射劑量超過8 Gy時，幾乎年齡段婦女的卵巢將發(fā)生不可逆的損害。強烈的精神刺激，如長期焦慮、憂郁、悲傷、憤怒、恐懼等負性情緒，不但引起下丘腦—垂體—卵巢軸功能失調(diào)，還可以直接影響卵巢功能，從而可致POF。 卵巢早衰的危險因素包括吸煙、腮腺炎病史、休息差、青春期內(nèi)衣過緊、不良情緒、有毒有害接觸史、月經(jīng)初潮較早等；保護及有利因素有經(jīng)常鍛煉、常食豆制品及蔬菜、母乳喂養(yǎng)等。